揭示了血管衰老和心肌纤维化的机制

作者: 365bet网页版   点击次数:    发布时间: 2025-08-26 09:15

随着人们的年龄增长，相关疾病，例如动脉硬化，心肌纤维化，心力衰竭通常会出现在患心血管健康的风险中。最近，中国工程学院学者，哈尔滨医科大学的药学教授杨·鲍恩（Yang Baofeng），他的团队在《国际心血管医学杂志》上发表了一系列研究结果，《欧洲心脏病学杂志》。这些研究从RNA表观遗传调节和RNA剪接的两个切割微观场开始，并深深地揭示了血管衰老和心脏纤维化的复杂机制，这为难以治疗困难的​​心血管疾病的理论基础。 阻断血管积累的主要分子 在这些研究中，Yang Baofeng的团队靶向主RNA调节分子METTL14。研究小组使用与病毒相关病毒（AAV）和基因敲除技术的最新基因技术来专门降低T之后他在老鼠的血管内皮细胞中表达MetTL14，注意到大鼠的血管功能得到了显着改善，并且恢复了血管弹性，显示出抗癌作用。通过进一步的研究，小组发现，在血管衰老中，内皮细胞中的METTL14表达增加将改变受体TLR4 mRNA的免疫识别的特定位置，这可能会触发持续的慢性低度炎症反应。这种炎症状态最终加速了积累血管内皮细胞的过程，导致血管硬化和异常舒张功能。 这一发现不仅反映了血管积累的基本RNA上任调节机制，而且还为未来开发准确的目标路径的新想法提供了新的想法，并为与血管衰老作斗争提供了新的想法。 寻找抗心肌纤维化的新目标 许多心脏病会继续恶化通风导致心肌纤维化。本质是，心脏中的弹性心肌细胞逐渐被大量紧密的纤维组织所取代，导致心脏变得“困难”，泵血的能力会降低，并最终会引起心力衰竭。 在杨·鲍芬（Yang Baofeng）的指导下，哈尔滨医科大学的药剂师教授莉安格·海哈（Liang Haihai）带领他的团队锁定了一种蛋白质，该蛋白质绑定了RNA，称为RBMS1。 AOF这种类型的蛋白质通常被认为是“分子剪刀”，可以以不同的方式“可爱”基因的RNA产物，产生具有不同功能的蛋白质变体，并可以很好地调节细胞的生理活性。 研究小组发现，RBMS1的含量在心力衰竭和大鼠的心脏中急剧增加。通过避免药物或基因敲除可以有效减慢心力衰竭的发展，从而减少RBMS1的含量。研究发现，RBMS1会干扰NLMO7基因的Ormal功能并导致心脏基因突变。该突变使TGFβ1的表达过度激活，TGFβ1是一种斑点的核心因素，并导致心脏组织“顽强”，并最终导致心力衰竭。 此外，在心肌病患者心脏的心脏中也观察到了这种模式。 因此，针对RBMS1活性“分子剪刀”或LMO7基因突变的准确阻断将是阻止心肌纤维化过程的新成功。专家评论说，这一发现不仅扩大了对心脏纤维化的关键机制的深入了解，而且还为世界各地数百万心力衰竭患者打击心肌纤维。为了提高心脏功能，带来了新的希望。 在下一步中，研究团队将更多地关注RNA调节机制的目标干预，并努力开发与新反映的三位一体Brosos和抗血管衰老技术有助于更大的智慧，科学和技术力量，以应对人口衰老和改善国家卫生水平的挑战。